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執(zhí)業(yè)藥師綜合輔導(dǎo):腎上腺皮質(zhì)激素

來源:網(wǎng)友投稿 時間:2020-02-08

執(zhí)業(yè)藥師綜合輔導(dǎo):腎上腺皮質(zhì)激素,專家總結(jié)了一些關(guān)于學(xué)習考試的經(jīng)驗和方法,以助學(xué)員有效備考

 腎上腺位于腎臟的上端,右側(cè)呈三角形,左側(cè)呈半月形?! ∧I上腺分內(nèi)外兩層,外層為皮質(zhì),主要分泌腎上腺皮質(zhì)激素;內(nèi)層為髓質(zhì),主要分泌腎上腺素和少量去甲腎上腺素。  腎 上腺皮質(zhì)組織結(jié)構(gòu)分三層:從外向內(nèi)分別為球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶。球狀帶分泌鹽皮質(zhì)激素,主要是醛固酮及少量的去氧皮質(zhì)酮,調(diào)節(jié)水鹽代謝(即留鈉排鉀作 用);束狀帶分泌糖皮質(zhì)激素,主要是氫化可的松及少量的可的松,當機體受到創(chuàng)傷等突然刺激或注射acth時可大量分泌;網(wǎng)狀帶主要分泌雄激素(去氫異雄 酮)和少量雌激素(雌二醇)?! 。ㄒ唬}皮質(zhì)激素:  醋酸去氧皮質(zhì)酮desoxycorticosteroni aCETas,doca:促進腎遠曲小管和集合管的鈉鉀交換,即留鈉排鉀作用。主要用于治療慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(阿狄森?。?。一般在糖皮質(zhì)激素無效時加用??梢鸶∧[、低血鉀及高血壓?! 。ǘ┨瞧べ|(zhì)激素:  腦 垂體前葉分泌的促皮質(zhì)激素(acth)是促進氫化可的松等合成與分泌最重要的生理因素,而血中氫化可的松濃度升高可反饋抑制acth的分泌。目前認為, acth作用于腎上腺皮質(zhì)細胞膜受體,使腺苷酸環(huán)化酶活化,引起細胞內(nèi)環(huán)一磷酸腺苷(camp)濃度增加。激活環(huán)一磷酸腺苷依賴的蛋白激酶;蛋白激酶一方 面動員細胞漿內(nèi)脂肪顆粒膽固醇酯分解,釋放膽固醇,另一方面由蛋白激酶誘生的調(diào)節(jié)蛋白促進膽固醇進入線粒體中,并在鏈分解酶的作用下形成孕酮環(huán),然后在相 應(yīng)的酶作用下,逐步合成氫化可的松等。acth還能促使腎上腺皮質(zhì)細胞中合成的氫化可的松等釋放入血?! ≌G闆r下,垂體分泌acth在清晨達 到最高,以后逐漸下降,到半夜前后降至最低,以后又逐漸增高。在此情況下,腎上腺皮質(zhì)分泌氫化可的松等也表現(xiàn)相應(yīng)的周期變化,在上午6-8時分泌最多,推 測氫化可的松對垂體前葉的生理性負反饋抑制作用在上午8時也最強,若臨床給藥放在此時,則使外源和內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素的負反饋抑制作用時間一致,可保持垂體 前葉-腎上腺系統(tǒng)的正常機能。臨床證明療效并不減弱且大大降低不良反應(yīng)?! √瞧べ|(zhì)激素能透過細胞膜,與細胞內(nèi)的胞漿受體蛋白結(jié)合形成復(fù)合物,復(fù)合物進入細胞核,與基因組上的特異位點聯(lián)結(jié)啟動轉(zhuǎn)錄過程,產(chǎn)生rna,誘導(dǎo)某些特殊酶蛋白的合成,從而發(fā)揮糖皮質(zhì)激素的效應(yīng)?! 對糖代謝的影響]   可 使糖原增加,血糖升高,故稱"糖皮質(zhì)激素".它促進肝外組織蛋白質(zhì)分解,使較多氨基酸進入肝臟,又促進脂肪分解為甘油和脂肪酸。甘油是糖原異生的原料,脂 肪酸氧化為糖原合成提供能量,氨基酸促進糖原異生,糖皮質(zhì)激素還誘發(fā)參與糖原異生的合成酶,結(jié)果使糖合成增多。另一方面有抗胰島素的作用,可抑制外周組織 細胞對葡萄糖的攝取和氧化分解過程,使血糖的利用減少。抗胰島素作用也抑制腎小管對糖的重吸收作用,能誘發(fā)或加重糖尿病。正常情況下,胰島素可反射性分泌 增多。  [藥理作用]   1、抗炎作用:  1)穩(wěn)定溶酶體膜:在理化、過敏、細菌毒素等病理因素損傷組織細胞時,溶酶體膜易破裂,釋放出多 種水解酶和致炎因子,引起一系列炎性病理變化。水解酶釋放可產(chǎn)生細胞自溶,并可損傷其他組織細胞;組織蛋白酶釋放能造成炎癥組織損傷,分解破壞毛細血管的 基底膜,使毛細血管的通透性增加;肽酶的釋放可促進緩激肽的生成,使局部血管擴張,并引起疼痛;通透因子的釋放可直接迅速增加毛細血管的通透性;肥大細胞 溶解因子(又稱組織胺釋放因子)的釋放能促進肥大細胞釋放組織胺并通過組織胺擴張毛細血管,增加血管通透性;趨化因子的釋放能吸引單核細胞向炎癥區(qū)域移 動,造成白細胞聚集浸潤。炎癥早期產(chǎn)生的紅、腫、熱、痛等癥狀都與溶酶體酶破裂有重要關(guān)系。糖皮質(zhì)激素能進入膜脂質(zhì)雙層,使脂質(zhì)雙層變得穩(wěn)定牢固,結(jié)構(gòu)更 加致密,不易破裂,從而減少溶酶體中水解酶和蛋白致炎因子的釋放,減輕組織細胞的損傷,降低毛細血管的通透性,產(chǎn)生抗炎作用?! ?)抑制肉芽組織中成纖維細胞的dna合成,從而抑制其增生。  2、抗免疫作用:  1)可穩(wěn)定細胞膜,加上穩(wěn)定溶酶體膜,可阻止巨噬細胞吞噬、消化、處理抗原,從而阻斷免疫過程?! ?)可溶解破壞參與免疫活動的淋巴細胞,使b淋巴細胞明顯消失,阻止b淋巴細胞和t淋巴參與免疫反應(yīng),間接地抑制抗體和致小淋巴細胞的生成?! ?)抑制淋巴細胞的dna合成和有絲,從而抑制免疫母細胞的增殖,阻止?jié){細胞和致敏小淋巴細胞的生成。  4)抑制dna和蛋白質(zhì)合成,從而抑制漿細胞合成抗體(免疫球蛋白),對致敏小淋巴細胞也有抑制作用。  5)抑制補體參與免疫反應(yīng),加上抗體合成和釋放減少,從而抑制體液免疫反應(yīng),臨床上常配合腎上腺素用于過敏性休克的急救等?! ∨R床上用于抑制組織器官移植的排斥反應(yīng)和自身免疫性疾病等?! ?、 抗內(nèi)毒素作用:內(nèi)毒素是革蘭氏陰性細菌細胞壁的結(jié)構(gòu)成分,是磷脂-多糖-蛋白質(zhì)復(fù)合物,主要成分為脂多糖,細菌在生活狀態(tài)時不釋放出來,對機體細胞無毒 性,當細菌死亡,菌體自溶裂解后,內(nèi)毒素釋放,損傷組織細胞,使溶酶體破裂,釋放大量水解酶和致炎蛋白因子以及內(nèi)源性致熱原,產(chǎn)生一系列毒血癥狀,如中毒 性休克、彌漫性血管內(nèi)凝血、代謝性酸中毒、體溫升高等?! √瞧べ|(zhì)激素穩(wěn)定細胞膜和溶酶體膜,降低膜通透性,阻止內(nèi)毒素進入細胞,避免溶酶體損傷破裂,阻止水解酶和致炎蛋白因子及內(nèi)源性致熱原釋放,保護缺氧細胞,緩解毒血癥,使體溫下降;糖皮質(zhì)激素能與內(nèi)毒素主要成分-脂多糖結(jié)合,使其失去毒性。但對外毒素無作用。  4、抗休克作用:糖皮質(zhì)激素對中毒性休克、過敏性休克、低血容量休克和心源性休克都有一定療效。主要是通過抗炎、抗免疫、抗內(nèi)毒素等作用,緩解毒血癥,使體溫下降;改善微循環(huán),加強心肌收縮力,使血壓回升;改善糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝,促進atp的生成,減輕酸血癥。  休克時由于無氧代謝,生成大量乳酸,產(chǎn)生代謝性酸中毒,atp產(chǎn)生也減少,組織細胞特別是重要臟器細胞功能障礙。糖皮質(zhì)激素改善微循環(huán),改善組織細胞缺血缺氧狀態(tài),促進atp生成和乳酸的糖原異生,明顯降低血清乳酸和磷酸鹽濃度,減輕代謝性酸中毒?! ⌒?克狀態(tài)下,由于糖的利用率下降,機體不得不利用脂肪酸來產(chǎn)生能源atp,但缺氧時,由于脂肪氧化不完全,產(chǎn)生大量酮體,加重了酸中毒。糖皮質(zhì)激素加速甘油 三酯分解為甘油和脂肪酸,甘油可轉(zhuǎn)化為產(chǎn)能的磷酸丙糖,并能促進脂肪酸通過b-氧化生成乙酰輔酶a,促進三羧酸循環(huán)和atp的生成;同時,由于微循環(huán)改 善,改善組織細胞缺血缺氧狀態(tài),脂肪的充分氧化,無氧代謝產(chǎn)物-酮體含量下降,減輕代謝性酸中毒。  休克狀態(tài)下,蛋白質(zhì)分解只能轉(zhuǎn)變?yōu)榘被?,由于休克時腎功能衰竭,大量氨基酸堆積血中,造成氨基酸血癥。糖皮質(zhì)激素促進蛋白質(zhì)分解為氨基酸,并能促進氨基酸轉(zhuǎn)化為產(chǎn)能的磷酸丙糖和檸檬酸,并發(fā)動三羧酸循環(huán),產(chǎn)生更多的atp.   由于糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝的改善,促進線粒體atp生成,激活atp酶活性,從而促進"鈉-鉀泵"轉(zhuǎn)運功能,使細胞內(nèi)鈉和水向細胞外轉(zhuǎn)移,減輕細胞缺氧時低能性細胞水腫,保護缺氧細胞。  嚴重敗血癥時,全身毛細血管廣泛損傷,引起全身出血,兼有腎上腺破壞性出血,形成急性腎上腺皮質(zhì)機能減退癥,出現(xiàn)全身廣泛瘀點和瘀斑,唇指紫紺,血壓下降,昏迷休克。糖皮質(zhì)激素通過其抗炎、抗免疫、抗內(nèi)毒素、抗休克作用,緩解毒血癥,起一種補償作用?! ?、 對血細胞作用:糖皮質(zhì)激素對血細胞的作用為"三多,二少",即紅細胞、血小板、嗜中性白細胞均增多,淋巴細胞和嗜酸性白細胞減少。可用于再生障礙性貧血及 血小板減少性紫癜等,嗜中性白細胞增多造成感染假象,須注意。淋巴細胞減少是治療急性淋巴性白血病和淋巴瘤以及抗免疫反應(yīng)的藥理基礎(chǔ),嗜酸性白細胞可用于 測定腎上腺皮質(zhì)功能,低于正常說明功能亢進,高于正常說明功能減退

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